एंटीडिप्रेसेंट के बारे में हमें कैसे गुमराह किया गया है

हमारे व्यापक शोध में सेरोटोनिन और अवसाद के बीच कोई संबंध नहीं पाया गया, जिससे आम जनता में हैरानी की लहर दौड़ गई, लेकिन मनोचिकित्सा विशेषज्ञों ने इसे पुरानी खबर बताकर खारिज कर दिया । यह विरोधाभास कई सवाल खड़े करता है कि जनता को इतने लंबे समय तक यह बात क्यों बताई गई, और अगर अवसादरोधी दवाएं रासायनिक असंतुलन को ठीक नहीं कर रही हैं, तो वे वास्तव में क्या कर रही हैं?

इससे पहले कि मैं आगे बढ़ूं, मुझे इस बात पर जोर देना चाहिए कि मैं मानसिक स्वास्थ्य समस्याओं के लिए दवाओं के इस्तेमाल के खिलाफ नहीं हूं। मेरा मानना ​​​​है कि कुछ मानसिक दवाएं कुछ स्थितियों में उपयोगी हो सकती हैं, लेकिन जिस तरह से इन दवाओं को जनता और मनोरोग समुदाय के बीच प्रस्तुत किया जाता है, मेरे विचार में, मौलिक रूप से भ्रामक है। इसका मतलब है कि हम उनका पर्याप्त सावधानी से उपयोग नहीं कर रहे हैं, और महत्वपूर्ण रूप से, कि लोग उनके बारे में ठीक से सूचित निर्णय लेने में सक्षम नहीं हैं। 

आज भी आम जनता में यह दावा किया जाता है कि अवसाद या सामान्य रूप से मानसिक विकार, मस्तिष्क में रासायनिक असंतुलन के कारण होते हैं और दवाएँ इसे ठीक करके काम करती हैं। अमेरिकन साइकियाट्रिक एसोसिएशन का कहना है कि: "मस्तिष्क में कुछ रसायनों में अंतर अवसाद के लक्षणों का कारण बन सकता है।" रॉयल ऑस्ट्रेलियन एंड न्यूजीलैंड कॉलेज ऑफ साइकियाट्रिस्ट्स का कहना है: "दवाएँ मस्तिष्क में रसायनों को संतुलित करके काम करती हैं। विभिन्न प्रकार की दवाएँ अलग-अलग रासायनिक प्रक्रियाओं पर असर डालती हैं।"

हमारे शोध पत्र में यह पाया गया कि ऐसे कथनों का कोई प्रमाण नहीं है, जिसके जवाब में मनोरोग विशेषज्ञों ने इस मुद्दे को दबाने की पुरजोर कोशिश की है। उनका कहना है कि अवसादरोधी दवाओं के प्रभाव को समझाने वाले अन्य संभावित जैविक तंत्र भी हो सकते हैं, लेकिन असल बात यह है कि अवसादरोधी दवाएं 'काम करती हैं'।

यह दावा यादृच्छिक परीक्षणों पर आधारित है जो दर्शाते हैं कि अवसादरोधी दवाएं कुछ हफ्तों में अवसाद के स्तर को कम करने में प्लेसीबो से मामूली रूप से बेहतर हैं । हालांकि, यह अंतर इतना कम है कि यह स्पष्ट नहीं है कि यह ध्यान देने योग्य भी है या नहीं , और इस बात के प्रमाण हैं कि यह दवाओं के प्रभाव के बजाय अध्ययनों की डिज़ाइन की खामियों के कारण हो सकता है ।

विशेषज्ञों का कहना है कि अवसादरोधी दवाएं कैसे काम करती हैं, इससे कोई फर्क नहीं पड़ता । आखिरकार, हम हर दवा के काम करने के तरीके को पूरी तरह से नहीं समझते, इसलिए हमें इस बारे में चिंता नहीं करनी चाहिए।

यह दृष्टिकोण अवसाद की प्रकृति और अवसादरोधी दवाओं की क्रियाविधि के बारे में एक गहरी धारणा को उजागर करता है, जो यह समझने में सहायक होता है कि रासायनिक असंतुलन का मिथक इतने लंबे समय तक क्यों कायम रहा। ये मनोचिकित्सक मानते हैं कि अवसाद कुछ विशिष्ट जैविक प्रक्रियाओं का परिणाम होना चाहिए जिन्हें हम अंततः पहचान सकेंगे, और अवसादरोधी दवाएं इन्हीं प्रक्रियाओं को लक्षित करके काम करती हैं ।

ये मान्यताएँ न तो समर्थित हैं और न ही सहायक। ये समर्थित नहीं हैं क्योंकि, यद्यपि कम सेरोटोनिन सिद्धांत के अलावा कई परिकल्पनाएँ (या अटकलें) मौजूद हैं, फिर भी कोई सुसंगत शोध यह प्रदर्शित नहीं करता कि अवसाद के पीछे कोई विशिष्ट जैविक तंत्र है जो एंटीडिप्रेसेंट की क्रिया को समझा सके; ये अनुपयोगी हैं क्योंकि ये एंटीडिप्रेसेंट की क्रियाओं के बारे में अत्यधिक आशावादी दृष्टिकोण को जन्म देती हैं, जिससे उनके लाभों को बढ़ा-चढ़ाकर बताया जाता है और उनके दुष्प्रभावों को नजरअंदाज किया जाता है।

अवसाद दर्द या अन्य शारीरिक लक्षणों के समान नहीं है। जबकि जीव विज्ञान सभी मानव गतिविधियों और अनुभव में शामिल है, यह स्पष्ट नहीं है कि दवाओं के साथ मस्तिष्क में हेरफेर करना भावनाओं से निपटने का सबसे उपयोगी स्तर है। यह सॉफ़्टवेयर के साथ किसी समस्या को ठीक करने के लिए हार्ड ड्राइव को सोल्डर करने जैसा कुछ हो सकता है। 

हम आम तौर पर मूड और भावनाओं को अपने जीवन में चल रही चीजों के प्रति व्यक्तिगत प्रतिक्रियाओं के रूप में सोचते हैं, जो हमारे व्यक्तिगत इतिहास और पूर्वाभास (हमारे जीन सहित) द्वारा आकार लेते हैं, और हमारे व्यक्तिगत मूल्यों और झुकावों से घनिष्ठ रूप से संबंधित हैं। 

इसलिए हम भावनाओं की व्याख्या उन परिस्थितियों के संदर्भ में करते हैं जो उन्हें और व्यक्ति के व्यक्तित्व को उत्तेजित करती हैं। इस सामान्य ज्ञान की समझ को ओवरराइड करने और दावा करने के लिए कि निदान अवसाद कुछ अलग है, साक्ष्य के एक स्थापित निकाय की आवश्यकता है, संभावित सिद्धांतों का वर्गीकरण नहीं। 

दवा कार्रवाई के मॉडल

मनोरोग की दवाएं मस्तिष्क की अंतर्निहित असामान्यता को ठीक करके काम कर सकती हैं, इस विचार को मैंने दवा क्रिया का 'रोग-केंद्रित' मॉडल कहा है। यह विचार सर्वप्रथम 1960 के दशक में तब सामने आया जब अवसाद का सेरोटोनिन सिद्धांत और इसी तरह के अन्य सिद्धांत प्रतिपादित किए गए। इससे पहले, दवाओं के अलग-अलग कार्य करने की धारणा को मैंने दवा क्रिया का 'दवा-केंद्रित' मॉडल कहा है ।

^{20 वीं} शताब्दी के आरंभ में , यह माना गया कि मानसिक विकारों से पीड़ित लोगों को दी जाने वाली दवाएं सामान्य मानसिक प्रक्रियाओं और चेतना की अवस्थाओं में परिवर्तन उत्पन्न करती हैं, जो व्यक्ति के पहले से मौजूद विचारों और भावनाओं पर आरोपित हो जाते हैं।

यह काफी हद तक वैसा ही है जैसा कि हम शराब और अन्य मनोरंजक दवाओं के प्रभावों को समझते हैं। हम मानते हैं कि ये अप्रिय भावनाओं को अस्थायी रूप से ओवरराइड कर सकते हैं। हालांकि कई मनश्चिकित्सीय दवाएं, जिनमें एंटीडिप्रेसेंट भी शामिल हैं, शराब की तरह लेने में सुखद नहीं हैं, लेकिन वे अधिक या कम सूक्ष्म मानसिक परिवर्तन उत्पन्न करती हैं जो उनके उपयोग के लिए प्रासंगिक हैं। 

यह बाकी दवाओं में दवाओं के काम करने के तरीके से अलग है। हालांकि केवल कुछ ही चिकित्सा दवाएं किसी बीमारी के अंतिम अंतर्निहित कारण को लक्षित करती हैं, वे उन शारीरिक प्रक्रियाओं को लक्षित करके काम करती हैं जो रोग-केंद्रित तरीके से किसी स्थिति के लक्षण पैदा करती हैं। 

दर्द निवारक, उदाहरण के लिए, दर्द पैदा करने वाले अंतर्निहित जैविक तंत्र को लक्षित करके काम करते हैं। लेकिन अफीम दर्द निवारक दवा-केंद्रित तरीके से भी काम कर सकते हैं, क्योंकि अन्य दर्द निवारक दवाओं के विपरीत, उनके पास दिमाग बदलने वाले गुण होते हैं। उनके प्रभावों में से एक भावनाओं को सुन्न करना है, और जिन लोगों ने दर्द के लिए अफ़ीम का सेवन किया है, वे अक्सर कहते हैं कि उन्हें अभी भी कुछ दर्द है, लेकिन वे अब इसकी परवाह नहीं करते।

 इसके विपरीत, पेरासिटामोल (अक्सर उन लोगों द्वारा उद्धृत किया जाता है जो इस विचार का बचाव करते हैं कि इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि एंटीडिप्रेसेंट कैसे काम करते हैं) में दिमाग को बदलने वाले गुण नहीं होते हैं, और इसलिए हालांकि हम इसकी क्रिया के तंत्र को पूरी तरह से नहीं समझ सकते हैं, हम सुरक्षित रूप से मान सकते हैं कि यह काम करता है। दर्द तंत्र, क्योंकि इसके काम करने का कोई दूसरा तरीका नहीं है। 

शराब और नशीली दवाओं की तरह, मनोरोग की दवाएं भी सामान्य मानसिक परिवर्तन उत्पन्न करती हैं जो हर किसी में होते हैं, चाहे उन्हें मानसिक स्वास्थ्य समस्याएं हों या न हों। अवसादरोधी दवाओं द्वारा उत्पन्न परिवर्तन दवा की प्रकृति के अनुसार भिन्न होते हैं (अवसादरोधी दवाएं कई अलग-अलग रासायनिक वर्गों से आती हैं - यह एक और संकेत है कि वे किसी अंतर्निहित तंत्र पर कार्य करने की संभावना नहीं रखती हैं), लेकिन इनमें सुस्ती, बेचैनी, मानसिक भ्रम, यौन दुष्क्रिया, कामेच्छा में कमी और भावनाओं का सुन्न होना शामिल हैं ।

इससे पता चलता है कि ये दवाएं संवेदनशीलता और भावनाओं में कमी की एक सामान्य स्थिति उत्पन्न करती हैं । ये बदलाव स्पष्ट रूप से लोगों की भावनाओं को प्रभावित करेंगे और यादृच्छिक परीक्षणों में अवसादरोधी दवाओं और प्लेसीबो के बीच देखे गए मामूली अंतर की व्याख्या कर सकते हैं।

प्रभाव

मेरी पुस्तक, 'द मिथ ऑफ द केमिकल क्योर' में , मैंने दिखाया है कि कैसे मनोरोग दवाओं के प्रति यह 'दवा-केंद्रित' दृष्टिकोण 1960 और 70 के दशक के दौरान धीरे-धीरे रोग-केंद्रित दृष्टिकोण से प्रतिस्थापित हो गया। पुराना दृष्टिकोण इस कदर मिट गया कि ऐसा लगा मानो लोग यह बात भूल ही गए हों कि मनोरोग दवाओं में मन को बदलने वाले गुण होते हैं।

यह परिवर्तन वैज्ञानिक प्रमाणों के कारण नहीं हुआ। ऐसा इसलिए हुआ क्योंकि मनोचिकित्सा स्वयं को एक आधुनिक चिकित्सा उद्यम के रूप में प्रस्तुत करना चाहता था, जिसके उपचार अन्य चिकित्सा उपचारों के समान थे। 1990 के दशक से, फार्मास्युटिकल उद्योग ने भी इस दृष्टिकोण को बढ़ावा देना शुरू कर दिया, और दोनों ताकतों ने मिलकर इस विचार को आम जनता के दिमाग में डाल दिया, जिसे इतिहास के सबसे सफल मार्केटिंग अभियानों में से एक के रूप में नीचे जाना है। 

1960 के दशक में मनोरोग पेशे को बाकी दवाओं के साथ संरेखित करने की इच्छा के साथ-साथ मनोरंजक दवा के दृश्य से अपने उपचार को दूर करने की आवश्यकता थी। उस समय की सबसे ज्यादा बिकने वाली दवाओं, एम्फ़ैटेमिन और बार्बिटुरेट्स को व्यापक रूप से सड़क पर भेजा जा रहा था (लोकप्रिय 'बैंगनी दिल' दोनों का मिश्रण थे)। इसलिए इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण था कि मनश्चिकित्सीय दवाएं एक अंतर्निहित बीमारी को लक्षित कर रही थीं, और यह समझने के लिए कि वे लोगों की सामान्य मनःस्थिति को कैसे बदल सकते हैं। 

1980 के दशक के उत्तरार्ध में बेंजोडायजेपाइन घोटाले के बाद दवा उद्योग ने इस मामले को अपने हाथ में ले लिया। उस समय यह स्पष्ट हो गया था कि बेंजोडायजेपाइन (वेलियम जैसी दवाएं - 'मां की छोटी सी मददगार') उन बार्बिट्यूरेट्स की तरह ही शारीरिक निर्भरता पैदा करती हैं , जिन्हें उन्होंने प्रतिस्थापित किया था। यह भी स्पष्ट था कि जीवन के तनावों को दूर करने के लिए इन दवाओं को लोगों (मुख्य रूप से महिलाओं) को भारी मात्रा में दिया जा रहा था।

इसलिए जब फार्मास्युटिकल उद्योग ने दुख की गोलियों का अपना अगला सेट विकसित किया, तो उन्हें 'किसी के दुखों में डूबने' के नए तरीकों के रूप में पेश करने की आवश्यकता नहीं थी, बल्कि एक अंतर्निहित शारीरिक असामान्यता को सुधारने के द्वारा काम करने वाले उचित चिकित्सा उपचार के रूप में। इसलिए फार्मा ने लोगों को समझाने के लिए एक बड़े पैमाने पर अभियान चलाया कि अवसाद सेरोटोनिन की कमी के कारण होता है जिसे नए एसएसआरआई एंटीडिपेंटेंट्स द्वारा ठीक किया जा सकता है। 

आधिकारिक वेबसाइटों पर रोगियों के लिए उनकी जानकारी में संदेश सहित मनोरोग और चिकित्सा संघों ने मदद की। हालांकि अधिकांश एंटीडिपेंटेंट्स के साथ विपणन समाप्त हो गया है, अब पेटेंट पर नहीं है, यह विचार कि अवसाद कम सेरोटोनिन के कारण होता है, अभी भी दवा वेबसाइटों पर व्यापक रूप से प्रसारित है और डॉक्टर अभी भी लोगों को बता रहे हैं कि यह मामला है (दो डॉक्टरों ने राष्ट्रीय टीवी पर यह कहा है और पिछले कुछ महीनों में यूके में रेडियो)। 

न तो फार्मा कंपनियों और न ही मनोचिकित्सा जगत ने रासायनिक असंतुलन के भ्रम को दूर करने में कोई रुचि दिखाई है। हमारे सेरोटोनिन संबंधी शोध पत्र पर मनोचिकित्सकों की प्रतिक्रियाओं से यह स्पष्ट है कि वे चाहते हैं कि लोग इस गलतफहमी में रहें कि अवसाद जैसे मानसिक विकार जैविक स्थितियां हैं जिनका इलाज अंतर्निहित तंत्रों को लक्षित करने वाली दवाओं से किया जा सकता है।

वे स्वीकार करते हैं कि हमने अभी तक यह पता नहीं लगाया है कि वे तंत्र क्या हैं, लेकिन हमारे पास बहुत सारे शोध हैं जो इस या उस संभावना का सुझाव देते हैं। वे इस बात पर विचार नहीं करना चाहते हैं कि एंटीडिप्रेसेंट जैसी दवाएं वास्तव में क्या कर रही हैं, इसके लिए अन्य स्पष्टीकरण हो सकते हैं, और वे नहीं चाहते कि जनता भी ऐसा करे।

और इसके पीछे ठोस कारण है। लाखों लोग अब अवसादरोधी दवाएँ ले रहे हैं, और इनके असर को बीमारी-केंद्रित नज़रिए से देखने के बजाय, इसके दूरगामी परिणाम होंगे। अगर अवसादरोधी दवाएँ किसी अंतर्निहित असंतुलन को ठीक नहीं कर रही हैं, लेकिन हम जानते हैं कि वे सेरोटोनिन प्रणाली को किसी न किसी तरह से बदल रही हैं ( हालांकि हमें यह पूरी तरह से पता नहीं है कि कैसे ), तो हमें यह निष्कर्ष निकालना होगा कि वे हमारे सामान्य मस्तिष्क रसायन को बदल रही हैं – ठीक वैसे ही जैसे नशीली दवाएँ करती हैं।

इसके परिणामस्वरूप होने वाले कुछ मानसिक परिवर्तन, जैसे भावनात्मक सुन्नता, अल्पकालिक राहत प्रदान कर सकते हैं। लेकिन जब हम इस परिप्रेक्ष्य में अवसादरोधी दवाओं को देखते हैं, तो हम तुरंत समझ जाते हैं कि इन्हें लंबे समय तक लेना शायद अच्छा विचार नहीं है। हालांकि दीर्घकालिक उपयोग के परिणामों पर बहुत कम शोध हुआ है, लेकिन बढ़ते प्रमाण गंभीर और दीर्घकालिक वापसी प्रभावों और लगातार यौन दुष्क्रिया के मामलों की ओर इशारा करते हैं ।

सेरोटोनिन सिद्धांत को अस्पष्ट आश्वासनों के साथ बदलना कि अधिक जटिल जैविक तंत्र दवा की कार्रवाई की व्याख्या कर सकते हैं, केवल अस्पष्टता जारी है, और समान रूप से नकली आधार पर अन्य मनश्चिकित्सीय दवाओं के विपणन को सक्षम बनाता है। 

उदाहरण के लिए, जॉन्स हॉपकिंस लोगों को बता रहा है कि 'अनुपचारित अवसाद से दीर्घकालिक मस्तिष्क क्षति होती है' और 'एस्केटामाइन अवसाद के हानिकारक प्रभावों को कम कर सकता है।' लोगों को यह बताकर कि उन्हें मस्तिष्क क्षति है या जल्द ही हो जाएगी, उनके मानसिक स्वास्थ्य को होने वाले नुकसान के अलावा, यह संदेश एक ऐसी दवा के उपयोग को प्रोत्साहित करता है जिसका प्रमाण आधार कमजोर है और जिसके दुष्प्रभाव चिंताजनक हैं ।

सेरोटोनिन परिकल्पना मनश्चिकित्सीय पेशे की इच्छा से प्रेरित थी कि इसके उपचार को उचित चिकित्सा उपचार के रूप में माना जाए और बेंजोडायजेपाइन से अपनी नई दवाओं को अलग करने के लिए दवा उद्योग की आवश्यकता, जो 1980 के दशक के अंत तक दुख की दवा को तिरस्कार में ले आई थी। . 

यह उदाहरण देता है कि मनश्चिकित्सीय दवाओं को गलत समझा गया है और लाभ और पेशेवर स्थिति के हितों में गलत तरीके से प्रस्तुत किया गया है। यह लोगों को न केवल यह बताने का समय है कि सेरोटोनिन कहानी एक मिथक है, बल्कि एंटीडिप्रेसेंट शरीर, मस्तिष्क और दिमाग की सामान्य स्थिति को ऐसे तरीकों से बदलते हैं जो कभी-कभी उपयोगी के रूप में अनुभव किए जा सकते हैं, लेकिन हानिकारक भी हो सकते हैं।